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分子实验表明特异性增加星形胶质细胞胞外TDP-43蛋白水平后神经免疫炎症因子水平表达增加,其中 趋化因子Cxcl9 和 Cxcl10在海马区域表达增加最为明显 ,而在皮层和纹状体区域不存在这种变化。 与此同时,海马脑区viperin、IRF-7等抗病毒反应因子表达也增加。
在人脑细胞和小鼠中进行的体内和体外实验显示,tdp-43的缺失可以直接导致上述一系列的与rev1一致的转录变化。 综上所述,研究人员在神经退行性疾病AD、ALS和FTD中确定了一种促炎、屏障损伤的内皮细胞亚型,核TDP-43的缺失是这一变化的原因所在。
研究人员对 tdp-43 的 sumo2 位点进行突变,发现位于 rrm1 结构域内的赖氨酸残基对于维持应激时 tdp-43 的可溶性非常重要。 其中,RRM1 10K/R 突变体在所有测试条件下都倾向于聚集,且该突变体无法结合 RNA 并调节其剪接,这表明这些赖氨酸残基的正常功能对于 TDP-43 的正常运作至关重要。
点击蓝字关注我们反式激活应答dna结合蛋白-43(tdp-43) 是一种dna和rna结合蛋白,富集表达在细胞核中,调节rna加工和转运。tdp-43的错误定位和功能紊乱 ...
再加上tdp-43病理在神经元、星形胶质细胞、胰岛和成纤维细胞中都有所表征,研究人员也检查了rev1亚群中的tdp-43,发现tdp-43水平有疾病特异性的显著 ...
TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白,由TARDBP基因编码,在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral ...
TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白,由TARDBP基因编码,在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral ...
这些结果证明了tdp-43诱导的线粒体损伤是tdp-43蛋白病的关键环节,不仅揭示了lonp1参与调节线粒体内tdp-43水平的重要作用,而且有助于人们深入理解 ...
转自:药时空. 在几乎所有的渐冻症(ALS)患者以及一半的阿尔茨海默病(AD)和额颞叶痴呆(FTD)患者中,都出现了一种名为TDP-43的RNA结合蛋白从其 ...
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