近年来，一氧化氮（no）及其合成酶inos在ad中的作用引发争议——尽管ad患者皮损中inos表达上调，但该分子究竟促进还是抑制炎症仍无定论。 这种矛盾现象促使天津医科大学的研究团队通过基因工程小鼠模型，系统解析iNOS在AD中的精确调控机制。

该研究首次揭示inos-gpx4蛋白互作在sali铁死亡中的核心地位，阐明1400w通过双重抑制炎症和铁死亡发挥肺保护作用。这不仅为sali提供了潜在治疗策略，也为靶向inos的药物设计奠定了理论基础。

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