针对心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中细胞凋亡的调控机制不明问题，研究人员发现PDCD4通过抑制AKT磷酸化及K63泛素化，下调BCL-2表达并激活线粒体凋亡通路，遗传敲除PDCD4可显著减轻心肌损伤。该研究发表于《Cellular Signalling》，为靶向PDCD4-AKT通路的治疗策略提供理论依据。

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